氧气是维持生命的元素之一
线粒体是体内生物氧化反应最重要的场所，如果组织缺氧，线粒体的氧化磷酸化过程就无法正常进行，导致ADP向ATP的转化发生障碍，无法提供足够的能量来维持各项生理功能的正常进行。
组织氧供应
动脉血氧含量CaO2=1.39*Hb*SaO2+0.003*PaO2(mmHg)
氧输送能力DO2=CO*CaO2
正常人忍受呼吸停止的时间极限
呼吸空气时：3.5分钟
呼吸40%氧气时：5.0分钟
呼吸100%氧气时：11分钟
肺气体交换
空气中氧分压(PiO2)：21.2kpa(159mmHg)
肺细胞氧分压(PaO2)：13.0kpa(97.5mmHg)
混合静脉血氧分压(PvO2)：5.3kpa(39.75mmHg)
平衡脉搏氧分压(PaO2)：12.7kpa(95.25mmHg)
低氧血症或缺氧的原因
- 肺泡低通气(A)
- 通气/灌注(VA/Qc)不成比例(a)
- 弥散度降低（Aa）
- 从右到左分流的血流量增加（Qs/Qt增加）
- 大气缺氧（I）
- 充血性缺氧
- 贫血性缺氧
- 组织中毒性缺氧
生理极限
一般认为PaO2为4.8KPa(36mmHg)是人体的生存极限
缺氧的危害
- 大脑：停止供氧4-5分钟，就会造成不可逆的损伤。
- 心脏：心脏比大脑消耗更多的氧气，并且是最敏感的
- 中枢神经系统：敏感、耐受性差
- 呼吸：肺水肿、支气管痉挛、肺源性心脏病
- 肝脏、肾脏、其他：酸替代、高钾血症、增加血容量
急性缺氧的体征和症状
- 呼吸系统：呼吸困难、肺水肿
- 心血管：心悸、心律失常、心绞痛、血管扩张、休克
- 中枢神经系统：欣快感、头痛、疲倦、判断力受损、行为不精确、呆滞、烦躁不安、视网膜出血、抽搐、昏迷。
- 肌肉神经：无力、震颤、反射亢进、共济失调
- 代谢：水钠潴留、酸中毒
低氧血症程度
轻度：无紫绀 PaO2>6.67KPa(50mmHg)；SaO2<90%
中度：紫绀PaO2 4-6.67KPa(30-50mmHg)；SaO2 60-80%
重度：明显紫绀 PaO2<4KPa(30mmHg)；SaO2<60%
PvO2 混合静脉血氧分压
PvO2 可以代表各个组织的平均 PO2，并作为组织缺氧的指标。
PVO2正常值：39±3.4mmHg。
<35mmHg组织缺氧。
为了测量 PVO2，必须从肺动脉或右心房抽血。
氧疗指征
Termo Ishihara 建议 PaO2=8Kp(60mmHg)
PaO2<8Kp,在6.67-7.32Kp(50-55mmHg)之间，适合长期氧疗。
PaO2=7.3Kpa(55mmHg) 需要氧疗
急性氧疗指南
可接受的适应症：
- 急性低氧血症（PaO2<60mmHg；SaO<90%）
- 心跳和呼吸停止
- 低血压（收缩压<90mmHg）
- 低心输出量及代谢性酸中毒（HCO3<18mmol/L）
- 呼吸窘迫（R>24/min）
- 一氧化碳中毒
呼吸衰竭和氧疗
急性呼吸衰竭：不受控制的吸氧
ARDS：使用peep，小心氧气中毒
一氧化碳中毒：高压氧
慢性呼吸衰竭：控制氧疗
控氧治疗的三大原则：
- 吸氧初期（第一周），吸氧浓度<35%
- 氧疗初期，持续吸入24小时
- 治疗时长：>3-4周→间歇吸氧（12-18h/d）*半年
→家庭氧疗
氧疗期间PaO2和PaCO2的变化规律
氧疗开始后1～3天PaCO2增高范围与PaO2变化值*0.3～0.7呈弱正相关。
CO2麻醉下PaCO2约为9.3KPa（70mmHg）。
吸氧2-3小时内使PaO2升高至7.33KPa(55mmHg)。
中期（7～21天）；PaCO2迅速下降，PaO2↑呈强烈的负相关性。
后期（22～28天）PaO2↑不显著，PaCO2进一步下降。
氧疗效果评估
PaO2-PaCO2：5.3-8KPa(40-60mmHg)
效果显著：差值>2.67KPa(20mmHg)
疗效满意：差值为2-2.26KPa(15-20mmHg)
疗效不佳：差值<2KPa(16mmHg)
氧疗的监测和管理
- 观察血气、神志、精力、紫绀、呼吸、心率、血压及咳嗽情况。
- 氧气必须加湿并加热。
- 吸入氧气前检查导管和鼻塞情况。
- 两次吸氧后应将吸氧工具擦洗消毒。
- 定期检查氧气流量计，每天消毒湿化瓶、换水，液面高度约10cm。
- 最好有一个加湿瓶，并保持水温在70-80度。
优点和缺点
鼻导管和鼻塞
- 优点：简单、方便；不影响患者咳嗽、进食。
- 缺点：浓度不恒定，易受呼吸影响；对粘膜有刺激性。
面具
- 优点：浓度比较固定，刺激较小。
- 缺点：一定程度上影响排痰、进食。
停氧指征
- 感觉清醒，感觉更好
- 紫绀消失
- PaO2>8KPa（60mmHg），停氧3天后PaO2无下降
- 二氧化碳分压<6.67千帕（50毫米汞柱）
- 呼吸更顺畅
- 心率减慢，心律失常改善，血压恢复正常。停氧前需停氧7-8天（12-18小时/天），观察血气变化。
长期氧疗的适应症
- PaO2< 7.32KPa(55mmHg)/PvO2< 4.66KPa(55mmHg)，病情稳定，三周内血气、体重、FEV1无明显变化。
- 慢性支气管炎、肺气肿，FEV2小于1.2升
- 夜间低氧血症或睡眠呼吸暂停综合征
- 患有运动引起的低氧血症或 COPD 缓解期且想要短途旅行的人
长期氧疗需要持续吸氧六个月至三年
氧疗的副作用及预防
- 氧气中毒：吸入氧气的最大安全浓度为40%，超过50%持续48小时后，可能发生氧气中毒。预防：避免长时间高浓度吸入氧气。
- 肺不张：预防：控制氧浓度，鼓励多翻身，改变体位，促进痰液排出。
- 呼吸道分泌物干燥：预防：加强吸入气体湿化，规律雾化吸入。
- 晶状体后纤维组织增生：仅见于新生儿，尤其是早产儿。预防：保持氧浓度在40%以下，控制PaO2在13.3-16.3KPa。
- 呼吸抑制：见于吸入高浓度氧气后出现低氧血症和二氧化碳潴留的患者。预防：持续低流量氧疗。
氧气中毒
概念：吸入0.5个大气压的氧气，对组织细胞产生的毒性作用称为氧中毒。
氧中毒的发生取决于氧分压而不是氧浓度
氧气中毒类型
肺氧中毒
原因：吸入约一个大气压的氧气8小时
临床表现：胸骨后疼痛、咳嗽、呼吸困难、肺活量减少、PaO2下降。肺部可见炎症病变，炎性细胞浸润、充血、水肿、肺不张。
防治：控制吸氧浓度和时间
脑氧中毒
原因：吸入2-3个大气压以上的氧气
临床表现：视觉、听觉障碍、恶心、抽搐、昏厥等神经系统症状。严重者可昏迷、死亡。
发布时间：2024年12月12日